Löwe G. 2018

Ätiologie

Die akute Pankreatitis kommt in erster Linie durch Rückstau von Galleflüssigkeit im Zusammenhang mit Gallenwegserkrankungen (Gallengangsentzündungen, Gallengangssteinen) bzw. durch Verschluss der Papille im Zusammenhang mit  Dünndarmentzündungen zustande. Weitere Ursachen für eine akute Pankreatitis können Medikamente (Glukokortikoide, ACE-Hemmer), Stoffwechselstörungen wie Hyperlipidämien oder Hypercalcämien sowie Virusinfektionen sein. In selteneren fällen kommen Traumata als Ursache in Betracht.

Pathogenese und Verlauf

Die Pathologie ist nicht vollständig geklärt. Übereinstimmung herrscht darüber, dass vorzeitig intrapankreatisch aktivierte Pankreasenzyme zu einer massiven Schädigung des Pankreasgewebes führen und die Entzündungsreaktion hervorrufen. Die aktivierte Lipase verursacht eine Fettgewebsnekrose.

Meist entsteht nur eine ödematöse Entzündung der Bauchspeicheldrüse, die auch in der Regel wieder vollständig ausheilt. Treten jedoch Nekrosen innerhalb des Pankreas auf, steigt die Letalität (Sterblichkeit). Eine vollständige Pankreasnekrose ist mit einer nahezu 100 %igen Letalität verbunden.

Katze neigen bei jeglichen Darmentzündungen in hohem Maße zu eine Mitbeteiligung der Bauchspeicheldrüse und brauchen diesbezüglich eine sorgfältige Kontrolle und Therapie.

Symptome

Die Symptome einer Pankreatitis sind relativ unspezifisch.

Es treten Inappetenz, Fieber, Druckempfindlichkeit und Abwehrspannung im Oberbauch, Erbrechen und Ansammlung von Luft im Darm (meist im Dickdarm) auf. Im fortgeschrittenen Stadium kann es zum paralytischen Ileus und/ oder Schock kommen.

Ein Ikterus weist auf eine Ursache im Gallengangssystem hin.

Diagnostik

Neben den klinischen Anzeichen stützt sich die Diagnostik vorwiegend auf labordiagnostische Befunde.

Labor

Ein Anstieg der Enzyme Pankreaslipase und Pankreasamylase gilt als Beweis für das Vorliegen einer Pankreatitis.

Sind auch Gamma-GT, Alkalische Phosphatase und Bilirubin erhöht, liegt die Ursache der Pankreatitis im Gallengangssystem.

Bei hohen oder weiter ansteigenden Werten für CRP und LDH muss mit einer nekrotisierenden Pankreatitis gerechnet werden.

Ultraschall

Eine Untersuchung mittels Ultraschall ist unabdingbar. Gallenblasensteine oder Gallengangssteine unterstreichen den Verdacht einer biliären Genese. Eine lediglich ödematöse Schwellung des Pankreas rechtfertigt eine zunächst eher konservative Therapie. Der Nachweis freier Flüssigkeit in geringem Maße ist als Folge von Autodigestion und Sekretion bei einer akuten Entzündung möglich.

Computertomografie

Die Computertomografie unter Verwendung einer Kontrastmitteldarstellung (Angio-CT) ist die sensitivste Methode, um zwischen einer ödematösen und einer nekrotisierenden Pankreatitis zu unterscheiden. Nekroseherde sollten punktiert und ein Erregernachweis angestrebt werden.

Therapie

Eine akute Pankreatitis wird, abgesehen von biliären Ursachen konservativ, intensivmedizinisch therapiert.

Im Vordergrund steht die Stabilisierung des inneren Milieus.

Volumen- und Elektrolytsubstitution sowie Korrektur des Säure-Basen-Haushaltes

Zum Basisbedarf kommt die Substitution des möglichen retroperitonealen Flüssigkeitsverlustes. Regelmäßige Kontrollen, Defizitberechnungen und Bilanzierungen sind notwendig (-->Infusionstherapie, ---> Säure-Basen-Haushalt).

Orale Ernährung

Eine orale Ernährung mittels aktiver Fütterung oder Magensonde, sofern kein paralytischer Ileus vorliegt oder unstillbares Erbrechen das verhindert, sollte angestrebt werden.

Analgesie

Nichtsteroidale Analgetika oder evtl. Tramadol sind einzusetzen.

Antibiotikaprophylaxe und -therapie

Die Kombination eines Gyrasehemmers (Enrofloxacin) mit Metronidazol initial ist Standard. Bei Vorliegen eines Erregernachweises und Resistogramms ist die Therapie ggf. anzupassen.

Zur Prophylaxe eines Stressulkus ist die Gabe eines Protonenpumpenhemmers indiziert.

Chirurgische Maßnahmen

Bei biliärer Genese ist bei ausbleibender Besserung unter konservativer Therapie frühzeitig die Laparotomie indiziert, die Choledochus-Obstruktion zu beheben und der Galleabfluss wieder herzustellen.

Vorzugsweise ist eine Computertomografie voranzustellen.

Auch bei nicht primär biliärer Genese ist bei ausbleibender Besserung, bei Nachweis von Nekrosen oder eines Pankreasabszesses zu operieren.

Die Operation verfolgt das Ziel, die nekrotischen Herde zu entfernen und im Anschluss eine ausgiebige Peritoneallavage durchzuführen.

Die Prognose ist trotz Operation sehr vorsichtig zu stellen.

Komplikationen

Infektion der Nekroseherde, Abszessbildung, Volumenmangelschock, Sepsis, Nierenversagen und Verbrauchskoagulopathie sind gefürchtete Komplikationen.

Prognose

Die Prognose ist vorsichtig zu stellen. Der Schwere des klinischen Bildes korreliert mit dem Ausmaß der Nekroseherde. Eine stationäre, intensivmedizinische Betreuung ist unbedingt zu empfehlen. Kommt es zu weiterem Organversagen und septischen Schock ist die Prognose meist infaust.